肥満がインスリンの効きを悪くする

こんばんわ！

肥満がインスリン抵抗性(≒インスリンの効き)を悪くすることは比較的有名だと思いますが、なぜ肥満だとインスリンの効きが悪くなるのかはあまりご存じでない方も多いのではないでしょうか。

今回、そのメカニズムを解明したというニュースがありましたので、ご紹介できればと思います。

〈スポンサーリンク〉

東北大学の研究グループが、太ると血糖値が高くなるメカニズムに、肥満した脂肪細胞の「小胞体ストレス」が関与していることを発見し、その分子メカニズムを解明したと発表した。(引用元：糖尿病ネットワークホームページ)

記事の内容はなかなか難しかったので、上手に正確に説明できるか怪しいのですが、、

肥満した脂肪細胞では「CHOP」と呼ばれるタンパク質が増加することを発見。

「CHOP」は細胞内でタンパク質合成が過剰な状況で起こる「小胞体ストレス(Endoplasmic reticulum (ER) stress)」において劇的に増加するタンパク質。

ちなみに小胞体は画像の辺りのことです！

小胞体ストレスが起こると、CHOPが増加します。

するとマクロファージ(大食細胞)がやってくるのですが、マクロファージにも2種類いて、炎症を引き起こすM1型と炎症を抑えるM2型のうち、肥満の脂肪細胞の場合にはM1型のマクロファージが増加。そして肥満の脂肪細胞ではマクロファージをM2型に誘導するのに分泌されるサイトカインの分泌が低下するようです。

動物実験において、このCHOPを欠損した脂肪細胞ではマクロファージが増加するもののM2型が多かったことやサイトカインの分泌低下を認めなかったことが確認されたそうです。

そして、その炎症によってインスリン抵抗性が生じるということになっています。

図示するとこのようになるみたいです。

図の方がはるかにわかりやすそうです。

自分でも書いていて、頭の整理が十分にできていないことに気づきました。

疑問は、そもそも肥満ではなぜ小胞体ストレスが生じるのか。

正常脂肪細胞でも役割を終えたタンパク質もあれば、異常なタンパク質が合成されてしまったりすることもありますが、その場合には小胞体ストレス応答というヒトの恒常性機能(一定に保とうとする機能)が働くようで、これが一線を越えるとまずいようですね。

でも、なぜ肥満だとその一線を越えてしまうことがあるのでしょうか、、

根本的な問題ですね…

おかしなところがあればご指摘いただければと思います。

それでは！

〈スポンサーリンク〉

コメント